Виагра снижает легочное давление
Согласно предварительным результатам исследования, Виагра может помочь некоторым пациентам, страдающим от повышенного артериального давления в легких.
В ходе исследования, проведенного на 16 пациентах с легочным фиброзом, обнаружилось, что силденафил, продающийся под торговой маркой 'Виагра', снижает давление в артериях, кровоснабжающих легкие. Высокое давление в этих сосудах, известное как артериальная гипертензия, может возникать в результате легочного фиброза, воспалительного процесса, который вызывает рубцевание легких. У пациентов с такой патологией способность легких доставлять кислород резко ограничивается.
Результаты нового исследования, опубликованного в 21 выпуске журнала The Lancet, позволяют предположить, что силденафил, известный своим сосудорасширяющим эффектом, может также снижать давление в легочных артериях.
В настоящее время для лечения первичной легочной гипертензии (не вызванной легочными или сердечными патологиями), применяется сосудорасширяющий препарат эпопростенол. Однако он требует постоянного внутривенного введения, что неудобно и увеличивает риск инфицирования.
Когда легочная гипертензия возникает вследствие легочного фиброза, препараты, вызывающие расширение сосудов по всему организму, могут усилить гипоскию, улучшая кровоток в пораженных участках легких.
По мнению авторов нового исследования, крайне важно найти препарат, который способен расширять сосуды в здоровых областях легких и может легко применяться.
Чтобы проверить свое предположение относительно эффективности силденафила, доктор Хуссейн Ардешир Гофрани (Hossein Ardeschir Ghofrani) и его коллеги из Justus-Liebig-University города Гиссен (Giessen), Германия, назначили 16 пациентам с легочным фиброзом, страдающим от выраженной легочной гипертензии, лечение силденафилом или эпопростенолом. Перед лечением все пациенты делали ингаляции оксида азота (NO), сильного сосудорасширяющего средства, в норме присутствующего в организме.
Оказалось, что все три вещества снизили артериальное давление в легких, однако только силденафил и NO действовали специфически на легочные сосуды. У пациентов, принимавших эпопростенол, общее артериальное давление также упало, и концентрация кислорода в артериях снизилась.
Как говорят исследователи, они решили выбрать силденафил, потому что он усиливает эффекты NO, ингибируя фермент фосфодиэстеразу-5, который 'усиленно вырабатывается в легочной ткани'.
Несмотря на то, что эта работа должна быть подтверждена более масштабными исследованиями, 'уникальные свойства силденафила позволяют предположить, что препарат может использоваться для длительного лечения вторичной легочной гипертензии при легочном фиброзе', - считает Гофрани.
|
