Экстази приводит к паркинсонизму
Исследователи из Университета Джонса Хопкинса обнаружили, что прием экстази в дозах, которые обычно употребляет молодежь в ночных клубах, вызывает выраженное повреждение дофаминовых рецепторов у нечеловекообразных приматов. Результаты этого исследования могут пролить свет на механизмы, с помощью которых происходит повреждение нейронов. Дофаминовые клетки мозга контролируют движение, эмоции и познавательную деятельность, а также способность испытывать наслаждение.
'Наиболее тревожным результатом наших исследований является то, что употребление экстази повышает риск развития паркинсонизма в более старшем возрасте', - сообщает автор работы Джордж Рикорт (George A. Ricaurte), профессор неврологии Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса (The Johns Hopkins University School of Medicine).
Паркинсонизм развивается при повреждении дофаминовых нейронов головного мозга, при этом теряется 90% дофамина, объяснил Рикорт. Если препарат действует на мозг человека так же, как и на мозг приматов, это вновь поднимает вопрос развития паркинсонизма после употребления экстази.
'Отсутствие видимых повреждений, вызываемых экстази, отчасти стало причиной широко распространенного мнения о том, что препарат безопасен. Однако люди должны помнить, что употребление экстази может повредить клетки мозга, и эти повреждения могут привести к серьезным последствиям', - говорит Рикорт.
С момента первого употребления экстази в 1980 году препарат претерпел изменения. В то время его, как правило, принимали один или два раза в месяц. В настоящее время многие принимают препарат несколько раз за одну ночь. Настоящее исследование является одной из многочисленных работ, в которых оценивается нейротоксический эффект экстази, сообщил Рикорт.
Для определения отрицательного эффекта экстази, исследователи в течение девяти часов троекратно давали экстази беличьим обезьянам. Именно в таком количестве употребляют препарат завсегдатаи ночных клубов. Оказалось, что одновременно с недостатком серотонина, вызываемого приемом экстази, у обезьян неожиданно развивался серьезный, длительный дефицит дофамина.
При более детальном исследовании было обнаружено, что было разрушено от 60 до 80% дофаминергических нейронов полосатого тела - одного из отделов мозга. Чтобы выяснить, являются ли эти повреждения специфическими для беличьих обезьян, было проведено такое же исследование на бабуинах. Результаты оказались практически идентичны.
'Мы до сих пор не знаем, применимы ли наши результаты к людям. Это является единственной проблемой', - говорит Рикорт.
Материал предоставлен агентством Mednovosti.ru
Обсуждение этой статьи на форуме Mednovosti.ru
|
