Американские ученые установили молекулярный механизм, играющий ключевую роль в развитии злокачественных новообразований в легких под действием табачного дыма. По данным исследователей, наиболее вероятной причиной злокачественного перерождения клеток эпителия бронхов является отключение гена FANCD2, отвечающего за уничтожение раковых клеток и восстановление поврежденной ДНК.

Чтобы воспроизвести условия, складывающиеся в легких курильщика, исследователи поместили клетки эпителия бронхов в полую трубку, через которую пропускался табачный дым. Как выяснилось, воздействие конденсата табачного дыма приводило к снижению активности в клетках гена FANCD2.

Кодируемый этим геном белок является составной частью белкового комплекса, отвечающего за сохранение структуры ДНК и уничтожение клеток-мутантов.PПри недостатке FANCD2PPвPклетках увеличивалось числоPхромосомных мутаций иPпосле чего в здоровыхPклеткахPзапускался механизм запрограммированной гибели - апоптоза.

Под воздействием табачного дыма число мутацийPвозрастало и в колониях клеток злокачественных опухолей легких, однако это не приводило к самоуничтожению таких клеток,Pи они продолжали активно размножаться.

По мнению авторов исследования,Pкурение может оказывать аналогичное влияние и на синтез других белков, отвечающих за сохранение ДНК. Однако наиболее веским доказательством ключевой роли FANCD2 в развитии рака легких у курильщиков является тот факт, что клетки с повышенным содержанием этого белка оставались полностью защищенными от губительного воздействия табачного дыма.

Отчет об исследовании опубликован в новом выпуске British Journal of Cancer.