Тайваньские исследователи обнаружили механизм возникновения смертельной формы лихорадки денге. В основе этого механизма лежит взаимодействие вируса с белком иммунной системы человека, сообщает AFP.

Существует четыре типа вируса лихорадки денге. Инфицирование любым из них приводит к умеренной лихорадке и пожизненному иммунитету против этого типа вируса. Но, как известно с 1970-х годов, у переболевшего человека, заразившегося другим типом вируса, высока вероятность развития тяжелой геморрагической формой болезни. Она сопровождается множественными внутренними кровотечениями и часто приводит к смерти.

Это происходит из-за чрезмерной реакции иммунной системы, заключающейся в повышенной выработке цитокинов одной из разновидностей белков воспаления. Большое количество цитокинов вызывает множественные воспалительные реакции в тканях организма и повреждает сосуды.

Тайваньские исследователи из Национального университета Янмина в Тайбэе под руководством Шэляна Се (Shie-Liang Hsieh) обнаружили, что [цитокиновый штормk возникает в результате взаимодействия вируса с белком иммунных клеток под названием CLEC5A.

Заблокировав взаимодействие вируса и белка CLEC5A с помощью антител, ученые предотвратили воспалительные цитокиновые реакции, не нарушив при этом остальные функции иммунной системы. Более того, половина мышей, получивших антитела, полностью избавилась от вируса.

Результаты исследования открывают путь к созданию антител для профилактики геморрагической формы лихорадки денге у человека. По словам Шэляна, чтобы создать [очеловеченныеk антитела для токсикологического и доклинического изучения и приступить к первой фазе клинических испытаний, понадобится два года. Ученые рассчитывают использовать разработанную методику для выявления терапевтических мишеней для других вирусов, таких как вирус лихорадки западного Нила и вирус японского энцефалита.

Ежегодно в мире заражается лихорадкой денге примерно 50 миллионов человек, из них около 24 тысяч умирает.