Американские ученые обнаружили, что прионы одного вида животных могут вызывать образование прионов у других видов, приводя к появлению принципиально новых инфекционных белков. Причем для такого воздействия достаточно простого контакта приона одного вида с прионным белком другого в лабораторной пробирке.
В своем эксперименте исследователи из Университета Техаса смешивали нормальный прионный белок хомяков с инфекционным белком мышей. Это привело к образованию новых прионов, способных заражать хомяков. То же самое происходило при смешивании нормальных мышиных белков с инфекционными хомячьими. Причем симптомы заболевания отличались от симптомов прионных инфекций, [традиционныхk для данного вида животных, что свидетельствует о получении принципиально новых видов прионов.
По словам руководителя работы Клаудио Сото (Claudio Soto), это значит, что существует возможность появления множества разнообразных прионных инфекций, которые могут стать весьма опасными.
Прион это инфекционный агент, который представляет собой аномальную модификацию белка мембран нервных клеток под названием PrP (прионный белок), которая катализирует превращение нормальных молекул PrP в себе подобные. Нормальный белок называется PrPC, а видоизмененный (прион) - PrPSc. В результате такого перерождения ткань мозга повреждается с образованием множества небольших полостей, из-за чего мозговое вещество больных напоминает губку. Проявляется болезнь медленно прогрессирующими нарушениями памяти и мыслительных функций (деменцией), которые в итоге приводят к смерти. Образование прионов может произойти спонтанно, быть результатом наследуемой мутации соответствующего гена или возникнуть при попадании прионов извне при нейрохирургических манипуляциях, каннибализме и употреблении в пищу мозга больных животных.
Наиболее известные прионные инфекции (трансмиссивные губчатые энцефалопатии) это куру и болезнь Крейцфельда-Якоба у людей и бычья губчатая энцефалопатия ([коровье бешенствоk) у коров. Лечения прионных инфекций не существует.
