Американские ученые установили генетическую природу низкой распространенности онкологических заболеваний среди людей с синдромом Дауна, сообщает Newswise. Отчет об исследовании доктора Сандры Райом (Sandra Ryeom) и ее коллег из Детской больницы в городе Бостон, штат Массачусетс (Childrens Hospital Boston) опубликован в журнале Nature.

В ходе экспериментов на мышах исследователи обнаружили, что лишняя копия гена DSCR1, содержащаяся в дополнительной хромосоме у людей с синдромом Дауна, значительно подавляет образование кровеносных сосудов и рост опухолей. Ученые выяснили, что кодируемый геном DSCR1 белок воздействует на фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС), препятствуя их развитию. Кроме этого исследователи обнаружили еще один блокирующий ФРЭС ген - DYRK1A.

После экспериментов на мышах доктор Райом и ее коллеги стали работать с индуцированными плюрипотентными стволовыми клетками (ИПСК), созданными из клеток кожи пациента с синдромом Дауна. Эксперименты подтвердили предположение ученых о том, что в выращенных из ИПСК опухолях кровеносные сосуды формируются не полностью.

По словам Сандры Райом, открытие генов DSCR1 и DYRK1A и подтверждение их роли в подавлении роста опухолей в моделях на человеческих ИСПК является одним из шагов на пути к созданию лекарств для лечения онкологических заболеваний. В настоящее время ученые выясняют, какой именно участок белка DSCR1 отвечает за подавление ФРЭС, и возможно ли воздействовать этим участком на конкретные группы клеток.

Синдром Дауна наследственная патология, при которой хромосомы 21-й пары представлены не двумя, а тремя копиями. В среднем на 700 родов приходится один случай синдром Дауна. У мальчиков и у девочек аномалия встречается с одинаковой частотой. Патология проявляется в виде задержки умственного и речевого развития ребенка. Степень проявления отставания в развитии зависит как от врожд нных факторов, так и от занятий с реб нком.